ASUHAN KEPERAWATAN
KLIEN DENGAN GAGAL GINJAL KRONIK

Pendahuluan
Asuhan Keperawatan yang dilakukan oleh perawat pada hakekatnya adalah  menolong klien untuk mengatasi masalahnya dalam memenuhi kebutuhan dasarnya dan mampu melakukan kegiatan sehari-hari secara mandiri.
Bentuk asuhan keperawatan yang diberikan adalah pelayanan keperawatan yang profesional yang didasarkan pada ilmu dan kiat keperawatan, dalam bentuk pelayanan bio-psiko-sosio-spritual yang komprehensif, baik dalam keadaan sakit maupun sehat mencakup seluruh proses kehidupan manusia.
Gagal ginjal kronik adalah penurunan faal ginjal yang menahun, secara patofisiologis dapat menimbulkan masalah keperawatan baik aktual maupun resiko yang berdampak pada penyimpangan kebutuhan dasar manusia.
               Dalam menolong/membantu  klien memenuhi kebutuhan dasar manusia sebagai respon dari penyakit gagal ginjal yang dialami maka perawatan dalam melaksanakan tugasnya menggunakan pendekatan proses keperawatan.

II.  Konsep Dasar
Pengertian
         Gagal ginjal kronik (GGK) adalah keadaan dimana terjadi gangguan/penurunan fungsi yang hampir selalu ireversibel dapat disebabkan oleh banyak penyakit.
    Menurut PAPPER (1978) gagal ginjal kronik (chronic Bright’s Disease) adalah stadium faal ginjal yang tidak sanggup untuk mempertahankan lagi keseimbangan atau integritas susunan biokimiawi darah sehingga terdapat penimbunan atau retensi sisa-sisa metabolisme protein dan gangguan homeostasis

Etiologi
         Sebab-sebab/etiologi gagal ginjal kronik yang sering ditemukan dapat dikelompokan dalam 5 kelompok yaitu :
1.    Glomerulopi
2.    Obstruksi dan infeksi
3.    Diabetes Mellitus
4.    Kista Ginjal
5.    Hipertensi

Tahapan-Tahapan Penrunan Faal Ginjal
Pada stadium dini GGK belum tampak gejala maupun tanda klinis sampai GFR/klirens menurun kurang dari 100 % nilai normal.
Dengan GFR masih diatas 25 ml/menit fungsi ginjal masih dapat memenuhi keperluan tubuh, GFR antara 5 sampai 25 ml/menit ekskresi “solute” sudah terganggu namun pasien masih dapat hidup dalam keadaan kesehatan yang kurang baik.
Bila klirens kreatinin sudah kurang dari 5 ml/menit maka stadium ini dapat disebut sebagai GGK yang berat dan pasien membutuhkan penanganan dan pengobatan khusus.
Sehubungan dengan progresivitas kerusakan ginjal penurunan faal ginjal dibagi atas 4 (empat )  tahap sebgai berikut :
Penurunan faal ginjal (Diminished renal reserve /faal ginjal antara 40 – 70 %). Pada stadium ini merupakan stadium yang paling ringan dimana fungsi ginjal masih baik. Pasien belum merasakan adanya keluhan dan biasanya ditemukan kebetulan pada pemeriksaan laboratorium rutin. Pada pemeriksaan Laboratorium fungsi ginjal masih baik.
Insufiensi ginjal (Renal Insuffisiency /faal ginjal 20 – 50 %)
Pada stadium ini pasien masih dapat melakukan tugas-tugas seperti biasanya meskipun sudah terlihat tanda-tanda ketidakmampuan ginjal untuk mempertahankan keseimbangan susunan cairan tubuh, misalnya sudah terlihat –tanda-tanda azotemia ringan, anemia ringan, nokturia dan gangguan kemampuan konsentrasi dari tubulus. Pada stadium ini penting untuk memperhatikan factor-faktor yang dapat memperburuk faal ginjal sehingga jangan sampai timbul gejala azotemia dan asidosis secara progresif.
Gagal Ginjal (Renal Failure / faal ginjal 5 – 25 % )
Penurunan faal ginjal telah menjurus ke stadium kronik dan perubahan-perubahan dalam  tubuh sudah menetap, misalnya ; anemia berat, azotemia berat, isostenuria, noktoria, asidosis metabolic, hipokalsemia, hiperfosfatemia, hiperkloremia dan hiponatremia, sekali-kali ditemukan hiperkalemia.
Sindrom Uremia (uremic Syndrome/faal ginjal kurang dari 10 %)
Sindroma uremi merupakan kumpulan manifestasi klinis dari pasien-pasien dengan gagal ginjal kronik berat dan terutama memberi gejala-gejala dari saluran pecernaan, system kardiopulmonal dan system susunan saraf pusat dan perifer. Pada stadium ini pasien tidak dapat melakukan tugas sehari-hari, gejal yang menonjol berupa mual, muntah, nafsu makan berkurang, sesak nafas, pusing, sakit kepala air kemih berkurang, sukar tidur, kejang-kejang edema kaki dan muka dan akhirnya kesadaran menurun sampai koma.

 Patofisiologi Umum Gagal Ginjal Kronik
Menurut para ahli proses terjadinya gagal ginjal kronik dapat digunakan dua system pendekatan; pertama sudut pandang tradisional mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda, dan bagian-bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya, kedua; dikenal dengan nama hiptesa Brieker atau hipotesa nefron yang utuh, yang berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit, maka seluruh untinya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal.
Uremia kan timbul bilamana jumlah nefron sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi. Hipotesa nefron yang utuh ini paling berguna untuk menjelaskan pola adaptasi fungsional pada penyakit ginjal progresif, yaitu kemampuan untuk mempertahankan keseimbangan air dan elektrolit tubuh kendatipun ada penurunan GFR nyata.
Urutan peristiwa patofisologi gagal ginjal progresif dapat diuraikan dari segi hipotesa nefrosis yang utuh, meskipun penyakit gagal ginjal kronik terus berlanjut, namun jumlah solut yang harus diekskresi oleh ginjal untuk mempertahankan homerostasis tidaklah berubah, kendati jumlah nefron yang bertugas melakukan fungsi tersebut sudah menurun secara progresif. Dua adaptasi penting dialkukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertropi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. Terjadi peningkatan kecepatan filtrasi, beban solut dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron meskipun GFR untuk seluruh massa nefron yang terdapat pada ginjal turun dibawah nilai normal. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang sangat rendah. Namun akhirnya, kalau sekitar 75 % massa nefronsudah hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban solut bagi nefron demikian tinggi sehingga keseimbangan glomerolus tubulus (keseimbangan antara peningkatan filtrasi dan peningkatan rerabsorbsi oleh tubulus) tidak dapat dipertahankan lagi. Fleksibilitas baik pada proses ekskresi meskipun proses konversi solut dan air menjadi berkurang.
Kalau GFR terus menerus turun sampai akhirnya nol, maka semakin perlu mengatur asupan cairan dan solut secara tepat untuk mampu mengakomodasikan penurunan fleksibilitas fungfi ginjal

SKEMA
                                                                 REAKSI
                                            Antigen-antibody


Aktivitas vasopresor                     Proliferasi &kerusakan glomerulus



Vasospame                              GFR        Kerusakan umum kapiler        


                Aldosteron


                         ECF
     Hipertensi                Edema        Hipertensi

Gangguan utama pada glomerulonefritis pasca strptokokus akut
     Skema diatas menunjukkan terjadi gagal ginjal kronik yang disebabkan glomerulonefritis akibat streptokokus akut (infeksi )

Dampak Terhadap Kebutuhan Dasar Manusia
6.    Sistem Gastrointestina
a.    Anoreksia, nausea dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan metabolisme protein di dalam usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolisme bakteri usus, sperti metil guanidine.
b.    Fector uremik di sebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur di ubah oleh bakteri di mulut menjadi ammonia sehingga nafas berbau ammonia. Akibat yang lain adalah timbulnya stomatits dan parotitis.
c.    Cegukan (chiccup) sebab yang pasti belum diketahui.
d.    Gastritis erosit, ulkus peptic dan colitis uremik.
7.    Sistem Hematologi
a.    Anemia normokrom, normositer:
Dapat disebabkan berbagai factor antara lain :
1.    Berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan eritropoesis pada sumsum tulang menurun.
2.    Hemolisis, akibat berkurangnya massa hidup eritrosit dalam suasana ureum toksik.
3.    Defisiensi besi, asam foliat dll, akibat nafsu makan berkurang.
4.    Perdarahan pada saluran pernafasan dan kulit
5.    Fiborsis sumsun tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder
b.    Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia
Massa pendarahan memanjang
Perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit yang berkurang serta menurunya factor trombosit III dan ADP (adenosin difosfat)
c.    Gangguan Fungsi leukosit
Hipersegmentasi leukosit
Fagositosis dan kemotaksis berkurang, hingga memudahkan timbulnya infeksi
Fungsi limfosit menurun menurun menimbulkan imunitas yang menurun.
8.    Sistem Integumen
a.    Kulit bewarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat penimbunan urokrom.
b.    Gatal-gatal dengan ekskloriasis akibat toksin uremik dan pengendapan kalsium dipori-pori kulit.
c.    Ekimosis akibat gangguan hematology
d.    Urea forst : akibat kristalisasi urea yang ada pada keringat
e.    Bekas-bekas garukan karena gatal
9.    Sistem Kardivaskuler.
a.    Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam/peningkatan aktifitas system rennin dan angiotensin-aldeosteron
b.    Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi perikordinal, penyakit jantung koroner akibat aterosklerosis yang timbul dini dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi.
c.    Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini, gangguan elektrolit dan klasifikasi metastatik
d.    Edema akibat penimbunan cairan
10.    Sistem Saraf dan Otot
a.    Restless leg syndrome--àpegal di tungkai  bawah dan selalu menggerakkan kakinya
b.    Burning feel syndrome àrasa semutan dan seperti terbakar, terutama di telapak kaki
c.    Ensifalopati metabolic -à lemah tremor, kejang-kejang
d.    Miopati à kelemahan dan hipotropi otot-otot terutama otot-otot ekstermitas roksimal.
11.    Sistem Endokrin
a.    Gangguan fungsi seksual
b.    Gangguan toleransi glukosa
c.    Gangguan metabolisme lemak
d.    Gangguan metabolisme vit.

III. PENGKAJIAN DASAR KLIEN DENGAN GAGAL GINJAL

A.    PENGKAJIAN.
Identitas Klien dan Penanggung jawab
Riwayat Kesehatan :
a.    Keluhan Utama :
Pada umumnya akan ditemukan  klien merasa lemah, sakit kepala, mual dan muntah.
b.    Riwayat Kesehatan Sekarang.
     Mengungkapkan hal-hal yang menyebabkan klien mencari pertolongan, dikaji dengan menggunakan pendekatan PQRST

c.    Riwayat kesehatan masa lalu
     Perlu dikaji apakah klien pernah menderita penyakit saluran kencing, riwayat hipertensi.
d.    Riwayat kesehatan keluarga.
Adakah anggota keluarga yang mempunyai penyakit yang sama dengan klien dan penyakit yang berhubungan dengan penyakit ginjal/saluran kencing atau hipertensi.

PEMERIKSAAN FISIK
1.    SIRKULASI
Gejala : - Mempunyai riwayat hipertensi lama atau berat
 -  Palpitasi nyeri dada (angina)
Tanda : - Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak, tangan, disritmia janting, nadi lemah halus.
              - Hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia, yang jarang pada penyakit tahap akhir, pucat, kulit pucat kehijauan, kuning, kecenderungan perdarahan.
2.    PERNAFASAN
     Gejala : -  Napas pendek : dispnea nocturnal paroksimal, bantuk dengan/tanpa sputum kental dan banyak.
    Tanda :
-    Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi/kedalaman (pernafasan kusmaul)
-    Batuk produktif dengan sputum merah muda-encer (edema paru)
MAKANAN/CAIRAN
Gejala : - Peningkatan berat badan cepat (edema) penurunan berat badan (malnutrisi)
                        - Anoreksia nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut (pernafasan ammonia )
Tanda :  - Distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir)
              - Perubahan turgor kulit/kelembaban
- Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah 
    - Penurunan tonus otot, penurunan lemak subkutan, lemah tak bertenaga


ELIMINASI
Gejala : - Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut)
     - Ditensi abdomen, diare atau konstipasi
    Tanda :  -Perubahan warna urine : misalnya, kuning pekat, coklat, berawan
AKTIVITAS/ISTIRAHAT
Gejala : - Kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise
     - Gangguan tidur (insomnia/gelisah atau somnolen)
    Tanda :  - Kelemahan otot, kehilangan tonus otot, penurunan rentang gerak
NEUROSENSORI
   Gejala : - Sakit kepala, penglihatan kabur
   - Kram otot/kejang ; sindrom “kaki gelisah” kebas/kesemutan rasa terbakar pada telapak kaki
  - Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstermitas bawah (neuropati perifer)
         Tanda : - Gangguan status mental, miss : penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran , stupor, koma
   - Tanda Chvostek dan Trousseau positif
NYERI/KENYAMANAN
Gejala : - Nyeri panggul , sakit kepala, kram otot/nyeri kaki ( memburuk saat malam hari )
     - Kulit gatal, pruritis ,infeksi ulang/silang
    Tanda :  - Perilaku hati-hati/distraksi, gelisah
     - Demam adanya sepsis atau infeksi
     - Mudah terjadi fraktur.
INTEGRITAS EGO
    Gejala : - Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan
    Tanda : - Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
e.    Urine :
         Volume : Biasanya kurang dari 400ml/24jam (oliguria) atau urine tak ada (anuria)
    Warna : Secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh : pus, bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat atau urat.
 Berat jenis : kurang dari 1,015 ( menetap pada 1,010 menunjukan kerusakan ginjal berat)
     Klirens kreatinin : mungkin menurun
     Natirum : lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium
     Protein  : derajat tinggi proteinuria (3-4 +) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus.
         b. Darah :
1.    Hitung darah lengkap : Ht menurun pada adanya anemia, Hb biasanya kurang dari 7 8 mg %
2.    Sel darah merah : menurun pada defisien eritropoetin seperti azotemia
3.    GDA : pH penurunan asidosis metabolic (kurang dari 7,2 ) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresi  hydrogen dan ammonia atau hasil akhir katabolisme protein. Bikarbonat menurun PaCO2 menurun.
4.    Kalium : peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan seluler (asidosisi) atau pengeluaran jaringan
5.    Magnesium/fosfat ; meningkat
6.    Kalsium menurun
7.    Protein (khusus albumin) : kadar serum menurun dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan atau sintesa karena kurang asam amino esensial.
f.    X-Ray : menunjukan ukuran ginjal/ureter/kadung kemih dan adanya obstruksi
g.    EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa











DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN PRIORITAS MASALAH
PADA KLIEN DENGAN GAGAL GINJAL


NO    DIAGNOSA KEPERAWATAN    TANGGAL DITEMUKAN    TANGGAL TERATASI      
1    Gangguan Keseimbangan cairan elektrolit (hipervolume) berhubungan dengan  pengeluaran kurang (oliguria).
    27 – 12  -  2001            
2    Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake yang tidak adekuat,(anoreksia, mual/muntah )    27 – 12 – 2001           
3    Akivitas intoleran berhubungan dengan penurunan produksi energi/peningkatan kebutuhan energi    27 – 12  -  2001          
4    Risiko tinggi terjadi infeksi silang/sekunder berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh    27 – 12 – 2001          
5    Perubahan proses berpikir berhubungan dengan akumulasi toksin (urea, ammonia) asidosis metabolik    27 – 12 – 2001          
6    Gangguan intergritas kulik (pruritik) berhubungan dengan akumulasi toksin dalam kulit (urea, ammonia)    27  - 12 – 2001          
7    Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi.    27 – 12 – 2001