ASKEP HIPOTIROIDISME

Dosen : Nrs Muslimin,S.Kep

Kelompok : kelompok VI

Kelas : keperawatan A V ( Lima )



MAKALAH



DI SUSUN





OLEH KELOMPOK VII



Ø Amril Idris

Ø Haerul

Ø Dewi Lestari

Ø Herawati









YAYASAN BARAMULI PINRANG

TAHUN 2010





KATA PENGANTAR







Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan YME karena atas berkat dan rahmat-nya lah semata mata sehingga kami dapat menyelesaikan tugas yang diberikan dengan tepat pada waktunya.

Adapun tugas Makalah yang diberikan berjudul ” ASUHAN KEPERAWATAN HIPOTIROIDISME ”, tugas ini kami susun untuk memenuhi nilai mata kuliah

Penulispun menyadari jau dari kesempurnaan yang ada pada makalah ini, maka dari itu kami memohon kepada para pembaca agar kiranya memberikan saran dan kritik, agar dalam penyusunan makalah selanjutnya tidak terjadi kesalahan dan kekurangan.



Atas segala perhatiannya kami dari tim penulis mengucapkan banyak terima kasih







Penulis





Kelompok VII

















DAFTAR ISI


KATA PENGANTAR ................................................................................................ i

DAFTAR ISI............................................................................................................... ii



BAB I

A..Pendahuluan ............................................................................................... iii

B. Tujuan ......................................................................................................... iii



BAB II

A.Pengertian...................................................................................................... 1

B. Klasifikasi..................................................................................................... 1

C. Etiologi......................................................................................................... 1

D. Patofisiologi................................................................................................. 3

E. Manifestasi Klinis......................................................................................... 3

F. Komplikasi.................................................................................................... 3

G. Pemeriksaan Penunjang ............................................................................... 3

H. Diagnosa Banding........................................................................................ 4

I. Penatalaksanaan ............................................................................................ 4



BAB III

A.Kesimpulan................................................................................................... 12

B. Saran ........................................................................................................... 12



DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................. 13

BAB I

PENDAHULUAN

A. Anatomi Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid terletak di leher, antara fasia koli media dan fasia prevertebralis. Di dalam ruang yang sama terletak trakea, esofagus, pembuluh darah besar, dan saraf. Kelenjar tiroid melekat pada trakea sambil melingkarinya dua pertiga sampai tiga perempat lingkaran. Arteri karotis komunis, arteri jugularis interna, dan nervus vagus terletak bersama di dalam sarung tertutup do laterodorsal tiroid. Nervus rekurens terletak di dorsal tiroid sebelum masuk laring. Nervus frenikus dan trunkus simpatikus tidak masuk ke dalam ruang antara fasia media dan prevertebralis.

B. Fisiologi Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin. Bentuk aktif hormon ini adalah triiodotironin yang sebagian besar berasal dari konversi hormon tiroksin di perifer, dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh kelenjar tiroid. Sekresi hormon tiroid dikendalikan oleh kadar hormon perangsang tiroid (Thyroid Stimulating Hormon) yang dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. Kelenjar ini secara langsung dipengaruhi dan diatur aktivitasnya oleh kadar hormon tiroid dalam sirkulasi, yang bertindak sebagai umpan balik negatif terhadap lobus anterior hipofisis dan terhadap sekresi hormon pelepas tirotropin dari hipothalamus. Hormon tiroid mempunyai pangaruh yang bermacam-macam terhadap jaringan tubuh yang berhubungan dengan metabolisme sel.

Kelenjar tiroid juga mengeluarkan kalsitonin dari sel parafolikuler. Kalsitonin adalah polipeptida yang menurunkan kadar kalsium serum, mungkin melalui pengaruhnya terhadap tulang.

Hormon tiroid memang suatu hormon yang dibutuhkan oleh hampir semua proses tubuh termasuk proses metabolisme, sehingga perubahan hiper atau hipotiroidisme berpengaruh atas berbagai peristiwa. Efek metaboliknya antara lain adalah termoregulasi, metabolisme protein, metabolisme karbohidrat, metabolisme lemak, dan vitamin A.

Status tiroid seseorang ditentukan oleh kecukupan sel atas hormon tiroid dan bukan kadar normal hormon tiroid dalam darah. Ada beberapa prinsip faal dasar yang perlu diingat kembali. Pertama bahwa hormon yang aktif adalah free-hormon. Kedua bahwa metabolisme sel didasarkan adanya free T3 bukan free T4. ketiga bahwa distribusi enzim deyodinasi I, II, dan III (DI, DII, DIII) di berbagai organ tubuh berbeda, dimana DI banyak ditemukan di hepar, ginjal, dan tiroid. DII utamanya di otak, hipofisis dan DIII hampir seluruhnya di jaringan fetal (otak, plasenta). Hanya DI yang direm oleh PTU.

 

BAB II
ASKEP HIPOTIROIDISME

A. Definisi

Hipotiroidisme adalah satu keadaan penyakit disebabkan oleh kurang penghasilan hormon tiroid oleh kelenjar tiroid.

Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tirod kurang aktif dan menghasilkan terlalu sedikit hormone tiroid. Hipotiroid yang sangat berat disebut miksedema.

Hipotiroidism terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah. Kelainan ini kadang-kadang disebut miksedema.

B. Epidemiologi

Sebelum Perang Dunia II banyak penyelidik di Indonesia menemukan kretin. Abu Hanifah menemukan di daerah Kuantan 0,15% kretin di antara 50.000 penduduk. Pfister (1928) menemukan pada suku Alas 17 kretin, 57 kretinoid dan 11 kasus yang meragukan dari 12.000 penduduk; jumlah semuanya meliputi 0,73%. Eerland (1932) menemukan 126 kretin di Kediri dan banyak kretinoid, sedangkan Noosten (1935) menemukan juga kretin di Bali.

C. Klasifikasi dan Penyebab

Secara klinis dikenal 3 hipotiroidisme, yaitu :

1. Hipotiroidisme sentral, karena kerusakan hipofisis atau hypothalamus

2. Hipotiroidisme primer apabila yang rusak kelenjar tiroid

3. Karena sebab lain, seperti farmakologis, defisiensi yodium, kelebihan yodium, dan resistensi perifer.

Yang paling banyak ditemukan adalah hipotiroidisme primer. Oleh karena itu, umumnya diagnosis ditegakkan berdasar atas TSH meningkat dan fT4 turun. Manifestasi klinis hipotiroidisme tidak tergantung pada sebabnya.

Namun, pada Buku Ilmu Kesehatan Anak, hipotiroidisme terbagi atas 2 berdasarkan penyebabnya, yaitu :

1. Bawaan (kretinisme)

a. Agenesis atau disgenesis kelenjar tiroidea.

b. Kelainan hormogonesis

~ Kelainan bawaan enzim (inborn error)

~ Defisiensi yodium (kretinisme endemik)

~ Pemakaian obat-obat anti tiroid oleh ibu hamil (maternal)

2. Didapat

Biasanya disebut hipotiroidisme juvenilis. Pada keadaan ini terjadi atrofi kelenjar yang sebelumnya normal. Panyebabnya adalah

a. Idiopatik (autoimunisasi)

b. Tiroidektomi

c. Tiroiditis (Hashimoto, dan lain-lain)

d. Pemakaian obat anti-tiroid

e. Kelainan hipofisis.

f. Defisiensi spesifik TSH

D. Patofisiologi

Patofisiologi hipotiroidisme didasarkan atas masing-masing penyebab yang dapat menyebabkan hipotiroidisme, yaitu :

a. Hipotiroidisme sentral (HS)

Apabila gangguan faal tiroid terjadi karena adanya kegagalan hipofisis, maka disebut hipotiroidisme sekunder, sedangkan apabila kegagalan terletak di hipothalamus disebut hipotiroidisme tertier. 50% HS terjadi karena tumor hipofisis. Keluhan klinis tidak hanya karena desakan tumor, gangguan visus, sakit kepala, tetapi juga karena produksi hormon yang berlebih (ACTH penyakit Cushing, hormon pertumbuhan akromegali, prolaktin galaktorea pada wanita dan impotensi pada pria). Urutan kegagalan hormon akibat desakan tumor hipofisis lobus anterior adalah gonadotropin, ACTH, hormon hipofisis lain, dan TSH.

b. Hipotiroidisme Primer (HP)

Hipogenesis atau agenesis kelenjar tiroid. Hormon berkurang akibat anatomi kelenjar. Jarang ditemukan, tetapi merupakan etiologi terbanyak dari hipotiroidisme kongenital di negara barat. Umumnya ditemukan pada program skrining massal. Kerusakan tiroid dapat terjadi karena, 1. Operasi, 2. Radiasi, 3. Tiroiditis autoimun, 4. Karsinoma, 5. Tiroiditis subakut, 6. Dishormogenesis, dan 7. Atrofi

Pascaoperasi. Strumektomi dapat parsial (hemistrumektomi atau lebih kecil), subtotal atau total. Tanpa kelainan lain, strumektomi parsial jarang menyebabkan hipotiroidisme. Strumektomi subtotal M. Graves sering menjadi hipotiroidisme dan 40% mengalaminya dalam 10 tahun, baik karena jumlah jaringan dibuang tetapi juga akibat proses autoimun yang mendasarinya.

Pascaradiasi. Pemberian RAI (Radioactive iodine) pada hipertiroidisme menyebabkan lebih dari 40-50% pasien menjadi hipotiroidisme dalam 10 tahun. Tetapi pemberian RAI pada nodus toksik hanya menyebabkan hipotiroidisme sebesar <5%. Juga dapat terjadi pada radiasi eksternal di usia <20 tahun : 52% 20 tahun dan 67% 26 tahun pascaradiasi, namun tergantung juga dari dosis radiasi.

Tiroiditis autoimun. Disini terjadi inflamasi akibat proses autoimun, di mana berperan antibodi antitiroid, yaitu antibodi terhadap fraksi tiroglobulin (antibodi-antitiroglobulin, Atg-Ab). Kerusakan yang luas dapat menyebabkan hipotiroidisme. Faktor predisposisi meliputi toksin, yodium, hormon (estrogen meningkatkan respon imun, androgen dan supresi kortikosteroid), stres mengubah interaksi sistem imun dengan neuroendokrin. Pada kasus tiroiditis-atrofis gejala klinisnya mencolok. Hipotiroidisme yang terjadi akibat tiroiditis Hashimoto tidak permanen.

Tiroiditis Subakut. (De Quervain) Nyeri di kelenjar/sekitar, demam, menggigil. Etiologi yaitu virus. Akibat nekrosis jaringan, hormon merembes masuk sirkulasi dan terjadi tirotoksikosis (bukan hipertiroidisme). Penyembuhan didahului dengan hipotiroidisme sepintas.

Dishormogenesis. Ada defek pada enzim yang berperan pada langkah-langkah proses hormogenesis. Keadaan ini diturunkan, bersifat resesif. Apabila defek berat maka kasus sudah dapat ditemukan pada skrining hipotiroidisme neonatal, namun pada defek ringan, baru pada usia lanjut.

Karsinoma. Kerusakan tiroid karena karsinoma primer atau sekunder, amat jarang.
Hipotiroidisme sepintas. Hipotiroidisme sepintas (transient) adalah keadaan hipotiroidisme yang cepat menghilang. Kasus ini sering dijumpai. Misalnya pasca pengobatan RAI, pasca tiroidektomi subtotalis. Pada tahun pertama pasca operasi morbus Graves, 40% kasus mengalami hipotiroidisme ringan dengan TSH naik sedikit. Sesudah setahun banyak kasus pulih kembali, sehingga jangan tergesa-gesa memberi substitusi. Pada neonatus di daerah dengan defisiensi yodium keadaan ini banyak ditemukan, dan mereka beresiko mengalami gangguan perkembangan saraf.

E. Pengaruh Obat Farmakologis

Dosis OAT (Obat Anti Tiroid) berlebihan menyebabkan hipotiroidisme. Dapat juga terjadi pada pemberian litium karbonat pada pasien psikosis. Hati-hatilah menggunakan fenitoin dan fenobarbital sebab meningkatkan metabolisme tiroksin di hepar. Kelompok kolestiramin dan kolestipol dapat mengikat hormon tiroid di usus. Defisiensi yodium berat serta kelebihan yodium kronis menyebabkan hipotiroidisme dan gondok, tetapi sebaliknya kelebihan akut menyebabkan IIT (iodine induced thyrotoxcisos).

Bahan farmakologis yang menghambat sintesis hormon tiroid yaitu tionamid (MTU, PTU, karbimazol), perklorat, sulfonamid, yodida dan yang meningkatkan katabolisme atau penghancuran hormon tiroid yaitu fenitoin, fenobarbital, yang menghambat jalur enterohepatik hormon tiroid yaitu kolestipol dan kolestiramin.

Kelenjar tiroid bekerja di bawah pengaruh kelenjar hipofisis, tempat diproduksi hormon tirotropik. Hormon ini mengatur produksi hormon tiroid yaitu tiroksin dan tri-iodotironin. Kedua hormon tersebut dibentuk dari monoiodo-tirosin dan diiodo-tirosin. Untuk ini diperlukan yodium. T3 dan T4 diperlukan dalam proses metabolik di dalam badan, lebih-lebih pada pemakaian oksigen. Selain itu ia merangsang sintesis protein dan mempengaruhi metabolisme karbohidrat, lemak dan vitamin. Hormon ini juga diperlukan untuk mengolah karoten menjadi vitamin A. Untuk pertumbuhan badan, hormon ini sangat dibutuhkan, tetapi harus bekerja sama dengan growth hormone

F. Gejala Klinis

Pada bayi baru lahir gejala sering belum jelas. Baru sesudah beberapa minggu gejala lebih menonjol. Ikterus fisiologis biasanya lebih lama, kurang mau minum, sering tersedak, aktifitas kurang, lidah yang besar dan sering menderita kesukaran pada pernafasan.
Bayi dengan kelainan ini jarang menangis, banyak tidur dan kelihatan sembab. Biasanya ada obstipasi, abdomen besar dan ada hernia umbilikalis. Suhu tubuh rndah, nadi lambat dan kulitnya kering dan dingin. Sering ditemukan anemia.
Pada umur 3-6 bulan gejala makin jelas. Sekarang mulai kelihatan pertumbuhan dan perkembangan lambat (retardasi mental dan fisis). Sesudah melewati masa bayi, anak akan kelihatan pendek, anggota gerak pendek dan kepala kelihatan besar. Ubun-ubun besar terbuka lebar. Jarak antara kedua mata (hipertelorisme). Mulut sering terbuka dan tampak lidah membesar dan menebal. Pertumbuhan gigi terlambat dan gigi lekas rusak. Tangan agak lebar dan jari pendek. Kulit kering tanpa keringat. Warna kulit kekuning-kuningan yang disebabkan oleh karotenemia. Miksedema tampak jelas pada kelopak mata, punggung tangan dan genitalia eksterna.

Otot-otot biasanya hipotonik. Retardasi mental makin jelas. Suara biasanya parau dan biasanya tidak dapat berbicara. Makin tua, anak makin terlambat dalam pertumbuhan dan perkembangan. Pematangan alat kelamin terlambat atau sama sekali tidak terjadi.
Gejala hipotiroidisme dapat dibedakan menjadi dua kelompok, yaitu yang bersifat umum karena kekurangan hormon tiroid di jaringan, dan yang spesifik disebabkan karena penyakit dasarnya.

Keluhan utama yaitu kurang energi, manifestasinya sebagai lesu, lamban bicara, mudah lupa, obstipasi. Metabolisme rendah menyebabkan bradikardia, tidak tahan dingin, berat badan naik dan anoreksia. Kelainan psikologis meliputi depresi, meskipun nervositas dan agitasi dapat terjadi. Kelainan reproduksi yaitu oligomenorea, infertil, aterosklerosis meningkat. Semua tanda di atas akan hilang dengan pengobatan. Ada tambahan keluhan spesifik, terutama pada tipe sentral. Pada tumor hipofisis mungkin ada gangguan visus, sakit kepala, dan muntah. Sedangkan dari gagalnya fungsi hormon tropiknya, misalnya karena ACTH kurang, dapat terjadi kegagalan faal korteks adrenal dan sebagainya.

G. Menegakkan Diagnosis

Sebaiknya diagnosis ditegakkan selengkap mungkin : diagnosis klinis-subklinis, primer-sentral, kalau mungkin etiologinya. Karena sebagian besar etiologi hipotiroidisme adalah HP, kemungkinan HP kecil apabila dijumpai TSH normal. Pada wanita hamil (termasuk pengguna kontrasepsi oral) karena perubahan pada TBG, memeriksa TSH, fT4 dan fT3 merupakan langkah tepat. Kadang fT4 wanita hamil agak naik sehingga memeriksa fT3 masih relevan.

Apabila memungkinkan wanita hamil dengan hipotiroidisme diperiksa juga antibodi (anti-Tg-Ab, anti-AM-Ab). Indeks diagnostik Billewicz, analog dengan indeks Wayne dan New Castle pada hipertiroidisme, juga tersedia untuk memisahkan antara eutiroidisme dan hipotiroidisme. Interpretasi skor : bukan hipotiroidisme kalau skor < -30, diagnostik apabila skor > 25 dan meragukan apabila skor antara -29 dan +24 dan dibutuhkan pemeriksaan konfirmasi.

H. Pengobatan/Terapi

Pada pengobatan hipotiroidisme yang perlu diperhatikan adalah dosis awal dan cara menaikkan dosis tiroksin. Tujuan pengobatan hipotiroidisme adalah :

a. Meringankan keluhan dan gejala

b. Menormalkan metabolism

c. Menormalkan TSH (bukan mensupresi)

d. Membuat T3 (dan T4) normal

e. Menghindarkan komplikasi dan resiko

Beberapa prinsip dapat digunakan dalam melaksanakan substitusi, yaitu makin berat hipotiroidisme makin rendah dosis awal dan makin landai peningkatan dosis, dan geriatri dengan angina pektoris, CHF, gangguan irama, dosis harus hati-hati.

Prinsip substitusi adalah mengganti kekurangan produksi hoemon tiroid endogen pasien. Indikator kecukupan optimal sel ialah kadar TSH normal. Dosis supresi tidak dianjurkan, sebab ada risiko gangguan jantung dan densitas mineral. Tersedia L-tiroksin (T4), L-triodotironin (T3) maupun pulvus tiroid. Pulvus tidak digunakan lagi karena efeknya sulit diramalkan. T3 tidak digunakan sebagai substitusi karena waktu paruhnya pendek hingga perlu diberikan beberapa

kali sehari. Obat oral terbaik adalah T4 Tiroksin dianjurkan diminum pagi hari dalam keadaan perut kosong dan tidak bersama bahan lain yang mengganggu serapan dari usus. Contohnya pada penyakit sindrom malabsorbsi, short bowel syndrome, sirosis, obat (sukralfat, aluminium hidroksida, kolestiramin, sulfas ferosus, kalsium karbonat).

TIROIDITIS HASHIMOTO ( Struma Limfomatis)

Tiroditis hasimoto mungkin merupakan penyebab hipotiroidisme tersering, juga disebut tiroditis otoimun, terjadi akibat adanya otoantibodi yang merusak jaringan kelenjar tirod. Hal ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal. Penyebab tiroiditis otoimun tidak diketahui, tetapi tampaknya terdapat kecenderungan genetik untuk mengidap penyakit ini.

I. Diagnosa

A.    Keluhan pokok

Kadang-kadang disertai hipertiroid,lalu diikuti hipotiroid.
B. Tanda penting

Pembesaran kelenjar tiroid

C. Pemeriksaan Laboratorium

• T3 dan T4 meningkat pada fase akut dan menurun setelah menjadi kronis.

• Tiroid autoantibodi(antibodi tiroglobulin dan antibodi mikrosomal) biasa positif.
D. Pemeriksaan khusus

1 Hipotiroidisme

1. Penyakit Addison

2. Diabtes mellitus

3. Serosis biliaris

4. Vitiligo

II. PENATALAKSANAAN

A. Terapi umum

1. Istirahat

2. Diet

3. Medikamentosa

• Obat pertama

- Levotiroksin 0,1 - 0,15 mg/hr bila terjadi hipotiroid atau struma terlalu besar.

- Obat alternatif –

G. Pengkajian Keperawatan

Dampak penurunan kadar hormon dalam tubuh sangat bervariasi, oleh karena itu lakukanlah

pengkajian terhadap ha1-ha1 penting yang dapat menggali sebanyak mungkin informasi

antara lain

1. Riwayat kesehatan klien dan keluarga. Sejak kapan klien menderita penyakit tersebut dan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama.

2. Kebiasaan hidup sehari-hari seperti

a. Pola makan

b. Pola tidur (klien menghabiskan banyak waktu untuk tidur).

c. Pola aktivitas.

3. Tempt tinggal klien sekarang dan pada waktu balita.

4. Keluhan utama klien, mencakup gangguan pada berbagai sistem tubuh;

a. Sistem pulmonari

b. Sistem pencernaan

c. Sistem kardiovaslkuler

d. Sistem muskuloskeletal

e. Sistem neurologik dan Emosi/psikologis

f. Sistem reproduksi

g. Metabolik

5. Pemeriksaart fisik mencakup

a. Penampilan secara umum; amati wajah klien terhadap adanya edema sekitar mata, wajah bulan dan ekspresi wajah kosong serta roman wajah kasar. Lidah tampak menebal dan gerak-gerik klien sangat lamban. Postur tubuh keen dan pendek. Kulit kasar, tebal dan berisik, dingin dan pucat.

b. Nadi lambat dan suhu tubuh menurun:

c. Perbesaran jantung

d. Disritmia dan hipotensi

e. Parastesia dan reflek tendon menurun

6. Pengkajian psikososial klien sangat sulit membina hubungan sasial dengan lingkungannya, mengurung diri/bahkan mania. Keluarga mengeluh klien sangat malas beraktivitas, dan ingin tidur sepanjang hari. Kajilah bagaimana konsep diri klien mencakup kelima komponen konsep diri

7. Pemeriksaan penunjang mencakup; pemeriksaan kadar T3 dan T4 serum; pemeriksaan TSH (pada klien dengan hipotiroidisme primer akan terjadi peningkatan TSH serum, sedangkan pada yang sekunder kadar TSH dapat menurun atau normal).

H. Diagnosa dan Intervensi

1. Intoleran aktivitas berhubungan dengan. kelelahan dan penurunan proses kognitif.

Tujuan : Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas dan kemandirian

Intervensi

1. Atur interval waktu antar aktivitas untuk meningkatkan istirahat dan latihan yang dapat ditelerir.

Rasional : Mendorong aktivitas sambil memberikan kesempatan untuk mendapatkan istirahat yang adekuat.

2. Bantu aktivitas perawatan mandiri ketika pasien berada dalam keadaan lelah.

Rasional : Memberi kesempatan pada pasien untuk berpartisipasi dalam aktivitas perawatan mandiri.

3. Berikan stimulasi melalui percakapan dan aktifitas yang tidak menimbulkan stress.

Rasional : Meningkatkan perhatian tanpa terlalu menimbulkan stress pada pasien.

4. Pantau respons pasien terhadap peningkatan aktititas

Rasional : Menjaga pasien agar tidak melakukan aktivitas yang berlebihan atau kurang.

2. Perubahan suhu tubuh

Tujuan : Pemeliharaan suhu tubuh yang normal

Intervensi

1. Berikan tambahan lapisan pakaian atau tambahan selimut.

Rasional : Meminimalkan kehilangan panas

2. Hndari dan cegah penggunaan sumber panas dari luar (misalnya, bantal pemanas, selimut listrik atau penghangat).

Rasional : Mengurangi risiko vasodilatasi perifer dan kolaps vaskuler.

3. Pantau suhu tubuh pasien dan melaporkan penurunannya dari nilai dasar suhu normal pasien.

Rasional : Mendeteksi penurunan suhu tubuh dan dimulainya koma miksedema

4. Lindungi terhadap pajanan hawa. dingin dan hembusan angin.

Rasional : Meningkatkan tingkat kenyamanan pasien dan menurunkan lebih lanjut kehilangan panas. .

3. Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal

Tujuan :

Pemulihan fungsi usus yang normal.

Intervensi

1. Dorong peningkatan asupan cairan

Rasional : Meminimalkan kehilangan panas

2. Berikan makanan yang kaya akan serat

Rasional : Meningkatkan massa feses dan frekuensi buang air besar

3. Ajarkan kepada klien, tentang jenis -jenis makanan yang banyak mengandung air

Rasional : Untuk peningkatan asupan cairan kepada pasien agar . feses tidak keras

4. Pantau fungsi usus

Rasional : Memungkinkan deteksi konstipasi dan pemulihan kepada pola defekasi yang normal.

5. Dorong klien untuk meningkatkan mobilisasi dalam batas-batas toleransi latihan.

Rasional : Meningkatkan evakuasi feses

6. Kolaborasi : untuk pemberian obat pecahar dan enema bila diperlukan.

Rasional : Untuk mengencerkan fees.

4. Kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan untuk terapi penggantian tiroid seumur hidup

Tujuan :

Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang diresepkar,

Intervensi

1.  Jelaskan dasar pemikiran untuk terapi penggantian hormon tiroid.

Rasional : Memberikan rasional penggunaan terapi penggantian hormon tiroid seperti yang diresepkan, kepada pasien

2. Uraikan efek pengobatan yang dikehendaki pada pasien

Rasional : Mendorong pasien untuk mengenali perbaikan status fisik dan kesehatan yang akan terjadi pada terapi hormon tiroid.

3. Bantu pasien menyusun jadwal dan cheklist untuk memastikan pelaksanaan sendiri terapi penggantian hormon tiroid.

Rasional : Memastikan bahwa obat yang; digunakan seperti yang diresepkan.

4. Uraikan tanda-tanda dan gejala pemberian obat dengan dosis yang berlebihan dan kurang.

Rasional : Berfungsi sebagai pengecekan bagi pasien untuk menentukan apakah tujuan terapi terpenuhi.

5. Jelaskan perlunya tindak lanjut jangka panjang kepada pasien dan keluarganya.

Rasional : Meningkatkan kemungkinan bahwa keadaan hipo atau hipertiroidisme akan dapat dideteksi dan diobati.

5. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi

Tujuan

Perbaikan status respiratorius dan pemeliharaan pola napas yang normal.

Intervensi

1. Pantau frekuensi; kedalaman, pola pernapasan; oksimetri denyut nadi dan gas darah arterial

Rasional : Mengidentifikasi hasil pemeriksaan dasar untuk memantau perubahan selanjutnya dan mengevaluasi efektifitas intervensi.

2. Dorong pasien untuk napas dalam dan batuk

Rasional : Mencegah aktifitas dan meningkatkan pernapasan yang adekuat.

3. Berikan obat (hipnotik dan sedatip) dengan hati-hati

Rasional : Pasien hipotiroidisme sangat rentan terhadap gangguan pernapasan akibat gangguan obat golongan hipnotik-sedatif.

4. Pelihara saluran napas pasien dengan melakukan pengisapan dan dukungan ventilasi jika diperlukan.
5. Rasional : Penggunaan saluran napas artifisial dan dukungan ventilasi mungkin diperlukan jika terjadi depresi pernapasan

6. Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan.

Tujuan

Perbaikan proses berpikir.

Intervensi

1. Orientasikan pasien terhadap waktu, tempat, tanggal dan kejadian disekitar dirinya.
2. Berikan stimulasi lewat percakapan dan aktifitas yang, tidak bersifat mengancam.

Rasional : Memudahkan stimulasi dalam batas-batas toleransi pasien terhadap stres.

3. Jelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa perubahan pada fungsi kognitif dan mental merupakan akibat dan proses penyakit . .

Rasional : Meyakinkan pasien dan keluarga tentang penyebab perubahan kognitif dan bahwa hasil akhir yang positif dimungkinkan jika dilakukan terapi yang tepat

7. Miksedema dan koma miksedema

Tujuan

Tidak ada komplikasi.

Intervensi

1. Pantau pasien akan; adanya peningkatan keparahan tanda dan gejala hipertiroidisme.

1) Penurunan tingkat kesadaran ; demensia

2) Penurunan tanda-tanda vital (tekanan darah, frekuensi

3) pernapasan, suhu tubuh, denyut nadi)

4) Peningkatan kesulitan dalam membangunkan dan menyadarkan pasien.

Rasional : Hipotiroidisme berat jika tidak: ditangani akan menyebabkan miksedema,

koma miksedema dan pelambatan seluruh sistem tubuh

2. Dukung dengan ventilasi jika terjadi depresi dalam kegagalan pernapasan

Rasional : Dukungan ventilasi diperlukan untuk mempertahankan oksigenasi yang adekuat dan pemeliharaan saluran napas.

3. Berikan obat (misalnya, hormon tiroksin) seperti yang diresepkan dengan sangat hati-hati.

Rasional : Metabolisme yang lambat dan aterosklerosis pada miksedema dapat mengakibatkan serangan angina pada saat pemberian tiroksin

4. Balik dan ubah posisi tubuh pasien dengan interval waktu tertentu.

Rasional : Meminimalkan resiko yang berkaitan dengan imobilitas.

5. Hindari penggunaan obat-obat golongan hipnotik, sedatif dan analgetik.

Rasional : Perubahan pada metabolisme obat-obat ini sangat meningkatkan risiko jika diberikan pada keadaan miksedema

BAB III

PENUTUP

A.    KESIMPULAN

Berdasarkan Buku Patologi, disebutkan defisiensi ataupun resistensi perifer terhadap hormon tiroid menimbulkan keadaan hipermetabolik terhadap hipotiroidisme. Apabila kekurangan hormon timbul pada anak-anak dapat menimbulkan kretinisme. Pada anak yang sudah agak besar atau pada umur dewasa dapat menimbulkan miksedema, disebut demikian karena adanya edematus, penebalan merata dari kulit yang timbul akibat penimbunan mukopolisakarida hidrofilik pada jaringan ikat di seluruh tubuh.

Pada Buku Ilmu Kesehatan Anak, kretinisme atau hipotiroidisme kongenital dipakai kalau kelainan kelenjar tiroidea sudah ada pada waktu lahir atau sebelumnya. Kalau kelainan tersebut timbul pada anak yang sebelumnya normal, maka lebih baik dipakai istilah hipotiroidisme juvenilis atau didapat.

B.     SARAN

Peran perawat dalam penanganan hipotiroidisme dan mencegah terjadinya hipotiroidisme adalah dengan memberikan asuhan keperawatan yang tepat. Asuhan keperawatan yang tepat untuk klien harus dilakukan untuk meminimalisir terjadinya komplikasi serius yang dapat terjadi seiring dengan kejadian hipotiroidisme.

DAFTAR PUSTAKA

Ø  Flynn RW, McDonald TM, Jung RT, et al. Mortality and vascular outcomes in patients treated for thyroid dysfunction, http://www.aafp.org/afp/20071001/bmj.html last log in : December 1,2007

Ø  McDermott MT, Woodmansee WW, Haugen BR, Smart A,Ridgway EC. The Management of subclinical hyperthyroidism by thyroid specialists. Thyroid 2004,90-110

Ø  Van Sande J, Parma J, Tonacchera M, Swillens S, Dumont J,Vassart G. Somatic and clinical in thyroid diseases.2003, 201-220